Öregedés

A öregedésről szóló elméletek két csoportra oszthatók. Az első a fokozatosan egymásra épülő, véletlenszerű károsodások összegződése révén kialakuló állapotot teszi felelőssé az öregedésért, illetve a halálért. A "hibakataszrófa" elmélet szerint az öregedés oka az élet alapjául szolgáló fehérjemolekulák szintézisének pontatlansága, azaz hogy az osztódással létrejövő új sejtek egyre több kijavíthatatlan hibát tartalmaznak.
A másik elmélet szerint az öregedés be van programozva a génállományunkba, és minden külső hatás nélkül is végbemegy. Specifikus gének irányítják, amelyek meghatározzák az öregedés ütemét, és így az élettartamot is. A szervezetnek létezik egy önjavító mechanizmusa, amely valamilyen program hatására egyszer csak elromlik. Ezt a megfigyelést állatkísérletekkel is igazolták. Azok az egyedek, amelyeknek az önjavító rendszerét a kísérletek során befolyásolták, tovább éltek.
A két elmélet békésen megfér egymás mellett, és léteznek olyan feltevések is, amelyek összekapcsolják őket. Sejtjeink csak meghatározott időtartamig életképesek, a különféle sejtek különböző ideig élnek. Testünket sejtosztódások sorozata építi fel a megtermékenyített petesejtből, és például a sebeket is osztódással forrasztja be a szervezet. Az egészséges sejtek esetében azonban az osztódások száma limitált. Vagyis a test növekedésének és regenerációjának forrása egy idő után elapad.
A sejtosztódás vizsgálatának így természetesen fontos szerepe van az öregedés titkainak a feltárásában, annál is inkább, mert a tumorsejtekben ez ideig nem találtak olyan programot, amely megszakítaná az osztódások végtelen sorát, azaz öregedést idézne elő. A daganatsejtek tehát - elvben persze - örökéletűek is lehetnek.
A sejtekben bizonyos hatások mutációkat okoznak, naponta kb. egymillió ilyen változás történik, amelyek többnyire kedvezőtlenül befolyásolják a további működésüket.
Léteznek persze javító-védekező mechanizmusok, de egyre kisebb hatásfokkal teljesítenek, egyszer aztán már képtelenek lesznek kijavítani a sok károsodást. Gyakorlatilag mondhatjuk azt is, hogy a program szerint addig működik a "javítgatás", ameddig az egyed nem gondoskodott utódokról. Embereknél ez huszonöt év körüli időpontra tehető. A program persze "nem tudja", hogy valakinek valóban születtek-e már gyermekei. Ha eljön az ideje, a javító mechanizmus jelentősége csökken, a hibák pedig halmozódnak.
Felmerülhet a kérdés, hogy az évmilliók során az evolúció miért nem szelektált ki olyan fajokat, amelyek védettek a fenti mechanizmussal szemben. A egyik lehetséges választ Medawar iráni biológus elmélete adja meg, amelynek lényege - némi egyszerűsítéssel - a következő: az evolúció során az az egyed sikeres, amely képes a génjeit elterjeszteni. Mivel az illető állat vagy növény leszármazottai - amelyek tartalmazzák a génjeit - mértani haladvány szerint növekvő számban lesznek, így néhány generáció után ha az "ősszülő tovább él és szaporodik, az alig növeli számukat. Ezért a természetes kiválasztódás nem a nagyon hosszú életű egyedeket preferálja, hanem azokat, amelyek a génjeik elterjesztése szempontjából legfontosabb első néhány nemzedék során a maximális számú utódot tudják felnevelni.
A feltételezések szerint azonban, ha ezt a mechanizmust semlegesítik, az élettartam akkor sem tolható ki a végtelenségig, "csupán" 150-200 évre. Iván László Ne féljünk az öregedéstől! című könyvében a következőképpen vázolja fel a jövőt:
u Az emberi genom feltérképezése fokozódik, dekódolják a DNS-t, olyan "genetikai gépezetet" hoznak létre, amely eliminálja a genetikailag megalapozott betegségeket, szelektálva az utódöröklést, kontrollálva az "öregedési óra" örökletes programját.
u Fokozódik annak a lehetősége, hogy regenerálással-fejlesztéssel végtagok, szervek, szövetrészek pótolhatóvá váljanak.
u Állatkísérletekben kivitelezhető lesz a klónozott állati sejtek megfigyelése, transzplantátumokkal egybevetve.
u A világűrben klónozással szerzett tapasztalatok felhasználása.
K. M.